Crebris multorum in aegris passus a typus II diabete et incrementum in sua nuper vascularium inpedimenta, morbo referred to is genus of global problems.
In placerat diam nec parcit industriae infrastructure underdeveloped vel in statu patriae. Secundum aestimationem per orbem terrarum qui sunt circa CL decies diabetics. A annua incrementum rate est morbus 5-10%.
In Russia circiter 2.5 million descripserunt ergo populus cum diabete. Sed hoc non est figure finalis, sicut in multis casibus non peccent circiter VIII million. Plane, V% of Russia scriptor multitudo patitur a diabete. De his, XC% in typus II diabete.
Complicationes diabete est maxime communia cardiovascular morbus, qui in casibus de LXX% ducunt Carissimi calamitosas results. Propter quod, in Curabitur Consociationis ut in Sanctorum numerum retulit morbo cardiovascular morbus.
Risk factors
Postprandial hyperglycemia - eiusmodi valorem sanguis sugar de X g / l mediocris vel altius solito post cibum attractio. Br postprandial hyperglycemia et background in in pathogenesis de Complicationes diabete nuper admodum magna est vasorum naturam. In II diabete metabolicae genus formare numerum periculo factores Cordis et per vasa sanguinea, comprehendo:
- Dolore magna aliqua.
- Hypertension.
- Princeps gradus I fibrinogen et plasminogen activator inhibitor.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, quae maxime propria per HDL humilis gradus (summus densitate lipoprotein) et hypertriglyceridemia.
- Insulin resistentia.
Et a ischemic cor morbo mortalitatis effectus numero non-exitiale manifestationes patientibus diabete, in morbo est 3-4 plo altius quam homines eiusdem aetatis, sed non sunt diabete.
Non est igitur idem typus II diabete periculo factores et ad elementa, inter hyperglycemia et insulin resistentiam, sit reus in celeri progressionem ATHEROSCLEROSIS est ex his aegris.
Communi potestate summus sugar Simulacri parametris (videlicet de glycated hemoglobin gradu in ieiunio PLASMA GLYCOSA) non plene explicare incremento in inpedimenta in aegris cardiovascular periculo typus II diabete. Risk factors probari includere:
- Hypertension.
- Quod haereditarium provehere inclinationem.
- Et sexus (ut proniores sunt homines).
- Dyslipidemia.
- Age.
- Quisque.
Postprandial GLYCOSA retrahitur
Sed, sicut ostensum est in investigationis eventus extensive, non minus significant munus in progressionem ATHEROSCLEROSIS et coronarius cor morbo et plays postprandial glycemia. Decode orci in studio, in quo differt a mortali periculo extimationis Fortunam hyperglycemia, ut demonstratum est independens periculo factores sunt postprandial GLYCOSA retrahitur refers magis termini in rate de glycated hemoglobin est deploratae.
Hoc studium confirmavit in contrariam vapori deposuit periculo cardiovascular eventus in adversa type II diabetes, necesse est accipere in propter, non solum de perficientur HbA1c glycemia ieiunium, sed de sanguine GLYCOSA campester post prandium II horis.
Magni momenti! Necessitudinis ratio elucet inter glycemia in ieiunio et in postprandial non est certus. Corpus non amplius tolerare carbohydrates, acceptis refectionis perducente ad cumulum alvi glucose tardus. Quo facto, statim post prandium sanguinem GLYCOSA campester augeri signanter, non cadunt in die, et permanet usque ad sanguinem sugar in ieiuno modum.
Pro cardiovascular periculo taxationem ratio speculativa est per quam sanguine GLYCOSA campester in diabetes recta tendens alti ad cibum attractio, habet momenti indicator est cum ieiunium GLYCOSA.
Si enim patientes estote et ostendit signa vascularium type II diabetes complications in microvascular, quod nempe in postprandial hyperglycemia palam facti orci occurrit diu ante signa, diabete et inpedimenta altus periculum fuit multis temporibus.
De assertis machinationes diabete constans opinio est in annis. Causas de type II diabetes est inconveniens secretionem insulin, et insulin resistentia, in cuius progressionem dependens est compositum ex innatis et acquiritur factores.
Exempli gratia, est illud quod invenitur in mechanism de homeostasis pendeat a feedback ratio in iecoris complex - propiore TEXTUS - beta ductum pancreaticum cellulis. Tumor diabete in mane tempus ipsum defectum insulin excremento.
Hoc arcanum est quod in diem sanguinis GLYCOSA regionesve delata est et maximum perficientur effectum post prandium. In sanis machinata insulina confirmatae maxime non visu odoratuque responsum cibi conferat excretione GLYCOSA in sanguinem.
For example, qui non frangatur incipiens enim GLYCOSA tolerantia (IGT) aut diabete, replenishment GLYCOSA vestrum in præsenti est momentaneum et insulin excremento, qui iam post X minuta pervenit usque ad maximum valorem. Et hoc est quod sequitur secunda occurs in apicem tempus XX minutes.
Type II diabetes et etiam in aegris cum minus firmae GLYCOSA tolerantia in hoc ratio non sequitur. Absentis plene vel ex parte insulin respondeatur (insulin excremento tempus mane), i.e. non sufficere putantur aut minus inerat. Fretus severitatem morbus, secundum tempus vel ad unum quemlibet possunt esse conturbatam. Saepissime proportionalis glucose patientiae et tolerantiae glucose simul frangantur non servatur.
Stipendium operam? In mane tempus praeparationis periphericis TEXTUS GLYCOSA USUS insulin secretio et insulin resistentiam vincere.
Et primo tempore usque ad tempus hepatis GLYCOSA productio occultarent, excessisse vita, per quam fit ut ne postprandial glycemia.
Longis hyperglycemia
Cum progressum in morbo, quam munus ducens ad hyperglycemia, amittimus eorum et destrui beta munus cellulis est distraxisse de insulin de ratione pulsum tangite; et quod adhuc crescit glycemia.
Ut develop propter haec vitia celeriter affert. Diabetic angiopathy es participating in Eventum,
- Oxidative accentus.
- Non est enzymatic glycation proteins.
- Auto-oxidatio de GLYCOSA.
Praecipuum munus horum processuum mechanisms factum hyperglycemia suscipit. Atqui etiam ieiunando diagnosi summo hyperglycemia, LXXV% of beta amet officium omisit. Fortunate, hoc processus convertitur.
Alpha thalami physicis invenimus in pancreate vivam, id est regulariter updated accommodandis cella mole corporis indiget hormone insulina beta.
Sed pertinax inveterata hyperglycemia valde reducitur facultatem superstites beta cellulis ad GLYCOSA offerunt aptam vel acuta insulin excitanda. In absentia GLYCOSA responsio ad partem ut tempora I et II de insulin excremento. Simul veteres hyperglycemia potentiates effectus Alpha thalami amino acida.
Toxicity GLYCOSA
Insulin productionem processum minus firmae inter longos rettulerunt hyperglycemia est convertitur, provisum ordinationem rerum in metabolismi carbohydratorum. GLYCOSA productio insulin causis dicitur facultatem longos hyperglycemia toxicity.
Hic multi, qui provenit in background de longos hyperglycemia est a major causa secundarium insulin resistentia. Praeterea, GLYCOSA toxicity est desintezatsiyu beta minimos, qui manifestatur in suo munere secretorio minor operatio.
In eodem tempore, quidam amino acida, talis ut glutamine, significantly afficiunt insulin actio in effusio de GLYCOSA modularetur. His enim in casibus, praecogniti desensitezatsiya acts ex formation metabolicae products - hexosamine (geksozaminovy shunt).
Et secundum hoc manifestum est quod fit, certe potest agere hyperinsulinemia hyperglycemia et factors for est independens periculo cardiovascular morbus. Postprandial hyperglycemia et background sunt launching a range de pathologica involved machinationes in progressionem diabetic inpedimenta.
Quae ducit ad hyperglycemia celeri formationem euismod libero radicalis est potestas ligandi moleculis lipidorum atherosclerosis primo inducunt.
Moleculo binding NO (nitric cadmiae) potentia quae est secretus ab endothelium vasodilator, amplificat, quod non honestum est endothelial distemperantia et accelerat progressionem macroangiopathy.
Nonnulli semper liberi radicalis formatur corpore vivo. Hoc aequilibrium inter actionem et aequum praesidium oxidants antioxidant (liberum radicalis).
Sed certis conditionibus composita reciprocus formationem penitus maiora quam haec necessario inducit oxidative accentus cum iniquitate systemata laesionem vergere in quod pluralitas oxidants biologicis molecularum cella.
Haec oxidative accentus iniuriam moleculis sunt in venalicium. Princeps productio liberi radicalis ex occurs hyperglycemia, auto-oxidatio de GLYCOSA et auctus eius scrupulo societatis dubie, viae glycation dapibus.
Cum instructos esse liberi radicalis Cytotoxic magna nimis. Et quaeris moleculis a ceteris electronic resource additional capere aut alterum, sic ad structuram cell ipsorum perturbatio sive destiterint vastare, textuum, organum.
Quae inventa sunt in progressionem ATHEROSCLEROSIS et non sunt diabete involved est excessus liberum radicalis et oxidative accentus, quod is:
- insulina cum defectu;
- Factum est ducens ad hyperglycemia.
Primae operationis indicium esse perturbationes hyperglycemia endothelial vasis coronariis.
Curatio in postprandial hyperglycemia
Efficaciter consequat ultricies diam ut rhoncus carbohydrate humorum mensurarum complectens:
- a libratum victu;
- operatio corporis;
- medicinae in Lorem.
Stipendium operam? Magni momenti factor enim efficax curatio de diabete in victu et adaequatum consideretur subkaloriynaya corporalis operatio. Communi victu restrictione carbohydrates dirigantur imprimis excoluit. Quae ne progressionem in in postprandial hyperglycemia et ordinationem suum impulsum tota die meditabantur.
Una tantum victu et exercitium, ut a regula, potest non cope cum nocturnus princeps GLYCOSA productio in iecoris, quæ ducit ad ieiunium, excelsum postprandial glycemia.
Cum hyperglycemia portio est praecipua, quae afficiunt secretionem insulin et medicamento justo in exitus de type II diabetes in aeternum resurget. Medicamentis uti plerumque ad hanc rem sulfonylureas.
Medicamenta in hac sodalitate augendae secretionem insulin minuatur et ieiunium glycemia. Sed postprandial hyperglycemia, habent aequidistans a minima impulsum.
Intima haec relatio inter doctores et aegros Confronts postprandial hyperglycemia et exitiale cardiovascular inpedimenta, ex una parte, ex continua negotium imperium postprandial hyperglycemia, alter - adjust ad usum Glucosum prandial regulators.
Ne postprandial hyperglycemia augendae hormone secretio est non posse esse effectum endogenous insulin in carbohydrate effusio in ieiuni intestini et limitationem acarbose.
Freti investigationis notitia, confirmat quanti momenti sint partes amino acida (nisi GLYCOSA) in mechanism de insulin excremento a beta cellulis processus a manducans, coepi studeo antihyperglycemic actio analogs benzoevoy acidum, phenylalanine, quae culmen habet summam complectitur de repaglinide et nateglinide.
Prima naturae secretionem insulin excremento excitaverunt proxima post ingestion sanis hominibus. Haec inducit effective GLYCOSA campester of maximus ipsius reductio ad tempus postprandial. Brevi habeat medicamentis est, sed actio qua potes ne velox sugar acuta ortum in post prandium.
In annis, in patientibus typus II diabete graves sententiae ad insulin injections creverunt rei. Lorem conservatively insulin exigit de XL% de patientibus typus II diabete. Autem, minus quam X% re hormone produci.
Ut satus type II diabetes Mellitus in insulin Lorem traditional indicia sunt:
- Complicationes diabete gravis;
- surgery,
- incom cerebri circulatio acutis;
- acuti myocardial INFARCTUS,
- et conceptus tuos:
- infectio.
Doctores hodie plane sibi conscius est per remotionem de GLYCOSA et insulin injections opus toxicity et beta-cell munus in longis moderatum irae hyperglycemia.
De GLYCOSA productio requirit hepatica migrans, in II genus reductione agentibus activation duos processus:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Cum diminutio insulin promovet gluconeogenesis, glycogenolysis in iecoris et periphericis meliorem sensum insulin, potest eum corrigere morbificae machinationes diabete.
Positivum effectus insulin Lorem in diabete includit:
- Reductio onerum hyperglycemia et post cibum jejunans,
- pauci numero iecoris gluconeogenesis, et GLYCOSA productio;
- in titillatione GLYCOSA responsio ad amplificationem insulin secretio est non prandium,
- activation profile mutat antiatherogenic lipoproteins et lipids,
- improvidus aerobic et anaerobic glycolysis;
- De reductione glycation et lipoproteins proteins.
